Апатическая депрессия лечение

Патогенетические механизмы тяжелой депрессии как мишени биологической терапии

Современная терапия депрессий носит патогенетически ориентированный характер. Мишенями методов лечения являются следующие компоненты патогенеза.

Нейрохимические нарушения отмечаются во многих нейрохимических системах. В психофармакотерапии анализируется значение дефицита в синаптической щели основных нейромедиаторов: норадреналина, серотонина и дофамина. Коррекция этих нарушений достигается назначением антидепрессантов как основного метода лечения депрессий.

Изменения чувствительности дофаминергических и серотонинергических рецепторов лежат в основе патогенеза психотической симптоматики в структуре депрессивного эпизода. Эти нарушения являются одной из фармакодинамических мишеней антипсихотиков.

Значимыми являются нарушения ГАМКергической системы в патогенезе тревожно­фобических, диссомнических и вегетативных расстройств. Механизм действия нормотимиков­антиконвульсантов и анксиолитиков включает влияние на эти структуры.

Нейродинамические нарушения тесно коррелируют с функциональными расстройствами нейрохимических систем и носят многокомпонентный характер.

В первую очередь следует отметить сложные нарушения диэнцефально­коркового взаимодействия. Действие на эти нарушения оказывают методы рефлексотерапии, краниоцеребральная гипо­термия, электроконвульсивная терапия.

С ними связаны характерные для депрессий различной клинической структуры нарушения межполушарно­диэнцефального взаимодействия. При этом сдвиг градиента межполушарного взаимодействия в сторону активации структур правого полушария и диэнцефальных отделов коррелирует с аффектами тоски, апатии, психомоторной заторможенностью.

Активация левополушарных образований сочетается с аффектом тревоги и психомоторным возбуждением.

Влияние на индивидуальный профиль межполушарно­диэнцефального взаимодействия оказывают методы латеральной терапии, парнополяризационная терапия, транскраниальная магнитная стимуляция, унилатеральная электроконвульсивная терапия.

Понятие резистентности и классификация резистентных состояний при тяжелых депрессиях

Под резистентностью депрессий понимается отсутствие достаточного эффекта от психофармакологической терапии. Эти явления имели место не менее чем у 40 % больных с такими состояниями.

В синопсисе по психиатрии США резистентность понимается как отсутствие эффекта или недостаточный эффект при применении двух анти­депрессантов различных фармакологических групп в течение 6–8 недель в среднетерапевтических или максимальных дозах.

Первичная резистентность определяется как недостаточная эффективность психофармакологической терапии.

Мы говорим об абсолютной резистентности при невозможности достижения эффекта при применении индивидуально адекватной психофармакологической терапии, включая противорезистентные мероприятия.

При относительной резистентности рутинная психофармакологическая терапия не позволяет получить достаточный эффект, однако положительный результат дают специальные противорезистентные мероприятия.

Позитивная резистентность определяется как отсутствие достаточного терапевтического эффекта.

При негативной резистентности отмечаются побочные явления или осложнения до достижения терапевтически эффективной дозы.

Вторичная резистентность характеризуется исчезновением терапевтического результата при продолжении ранее эффективного лечения. Типичным примером является снижение чувствительности к препарату с формированием резистентности и увеличением минимально эффективной дозы при неоправданно длительном применении стабильной рецептуры (что наиболее характерно для трициклических антидепрессантов).

Отдельным феноменом является псевдо­резистентность, когда отсутствие результата лечения связано с ошибочной диагностикой, неправильным выбором препарата или назначением недостаточных доз.

Общие закономерности развития эпизода тяжелой депрессии

В условиях современного биологического и терапевтического патоморфоза эндогенных психозов наряду с острым развитием тяжелых депрессий все чаще отмечается более длительное подострое становление гипопсихотического и психотического уровня симптоматики.

К неблагоприятным вариантам тяжелых депрессий относится «двойная» депрессия, когда на фоне дистимии ­(угнетенное настроение в течение двух лет и более) развивается тяжелый депрессивный эпизод. Такие состояния носят затяжной характер и плохо поддаются лечению.

Длительность депрессии в рамках эндогенного психотического эпизода составляет до года.

Манифестацией терапевтического патоморфоза эндогенных психозов является трансформация психотической и гипо­психотической депрессии в расстройства, соответствующие рубрикам умеренного, а затем легкого депрессивных эпизодов.

При этом симптоматика витальных нарушений и депрессивных расстройств самосознания трансформируется в коморбидные неглубокой депрессии соматоформные, конверсионные, тревожно­фобические, обсессивно­компульсивные и деперсонализационно­дереализационные симптомокомплексы.

Снижение тяжести депрессивной симптоматики закономерно сопровождается ее хронификацией с повышением длительности депрессии от трех до пяти лет (в рамках положительных и отрицательных сторон терапевтического патоморфоза).

Операциональная диагностика тяжелого депрессивного эпизода

Международная статистическая классификация болезней, травм и причин смерти 10­го пересмотра (ICD­10) определяет депрессивный эпизод как состояние, когда больной страдает от сниженного настроения, утраты интересов и удовольствия, уменьшения энергичности, что ведет к повышенной утомляемости и сниженной активности, даже при незначительном усилии.

а) сниженная способность к сосредоточению внимания;б) снижение самооценки и чувства уверенности в себе;в) идеи виновности и самоуничижения;г) мрачное и пессимистическое видение будущего;д) идеи или действия по самоповреждению или суициду;е) нарушенный сон;ж) сниженный аппетит.

Исследовательские диагностические критерии ICD­10 выделяют три группы критериев операциональной диагностики депрессивного эпизода.

1) депрессивное настроение больного большую часть времени суток ежедневно;2) отчетливое снижение интереса к прежде приятной деятельности;3) снижение энергии или повышенная утомляемость.

1) снижение самооценки и потерю уверенности в себе;2) беспричинное порицание себя и чрезмерное чувство вины;3) повторяющиеся мысли о смерти или самоубийстве;4) ухудшение способности обдумывать или концентрироваться, нерешительность и колебания;5) изменение уровня психомоторной активности, заторможенность или ажитация;6) нарушение сна;7) повышение или снижение аппетита и массы тела.

Лечение апатической депрессии

Остановить депрессивный ход мыслей может порой только лекарство, в состав которого входят психотропные вещества. Для борьбы с коварным недугом врач может назначить препараты, которые называют антидепрессантами.

Как выйти из депрессии? Важно правильно принимать лекарственные средства:

  1. Если вы испытываете постоянную нервозность и не знаете, что делать, то врач может назначить антидепрессант. Поэтому принимать таблетки необходимо в обязательном порядке. Важно преодолевать лень и нежелание применять препарат систематически.
  2. Выходить из депрессии нелегко, поэтому не стоит ожидать мгновенного положительного результата.
  3. Препараты принимаются курсами. Не стоит самостоятельно продлевать временной интервал приема лекарства и увеличивать дозу действующего вещества.
  4. Отличие современных средств в том, что они не вызывают синдрома привыкания, а побочные эффекты практически отсутствуют.
  5. Если лечение производится в течение месяца, но симптомы депрессии вас по-прежнему беспокоят, то стоит обратиться к доктору. Вполне вероятно, что специалист назначит вам другой препарат. Не стоит беспокоиться о том, что доктор сделал неверное предписание, ведь психика сложно устроена. Порой врачу приходится подбирать различные препараты для достижения желаемого эффекта.

Существуют препараты, которые помогают преодолевать лень и упадническое настроение, но не забывайте о личной ответственности за собственное счастье. Не допускайте развития депрессивного расстройства.

Главные различия между мудрым и глупым человеком состоят в том, что мудрец будет страдать, но не перестанет искать выход из положения, верить и надеяться на счастливый исход, а глупец сразу опустит руки, и со временем даже чуда ждать перестанет.

Лечение недуга занимает не меньше полугода, поэтому лучше уже сейчас начать прислушиваться к собственным чувствам во избежание плачевных последствий. Не стоит проявлять лень в отношении ежедневной работы над собой.

Состояние апатии – один из первых признаков депрессии, нередко является и преобладающим ее симптомом, который мешает предпринимать какие-либо шаги для избавления от недуга. В таком случае речь идет об апатической депрессии.

Слово «апатия» имеет греческое происхождение и означает бесчувственность и безучастность. Действительно, человек, страдающий апатической формой депрессии безучастен и равнодушен буквально ко всему. Даже любимые занятия и дорогие люди не вызывают каких-либо эмоций. Только чувство безысходности и ненужности. Мотивации к действию исчезают на глазах, а безысходность накатывает ударной волной.

Казалось бы, чем может быть опасно полное бездействие? Оказывается, состояние апатии крайне негативно влияет на глубокие слои клеток головного мозга и отрицательно сказывается на психо-эмоциональном состоянии больного.

Помимо эмоциональной нестабильности, при апатической депрессии наблюдается сбой на гормональном уровне, который нередко и является причиной заболевания. Поэтому не стоит игнорировать назначенные врачом препараты для корректировки гормонального фона.

Многие боятся набрать вес или лишиться волос в следствии применения таких олекарств, однако эти страхи беспочвенны. Уровень норадреналина и серотонина не добавит вам лишних килограммов.

Апатическую депрессию можно и нужно лечить. Будьте внимательны к себе и своим близким, ведь на свете нет ничего дороже здоровья и крепкой семьи.

Проблема депрессивных состояний считается одной из самых главных в медицинской и психиатрической практике. С каждым днем фиксируется все большее количество депрессий. Такое заболевание влияет на общее состояние больного, на его поведение и работоспособность.

Депрессией называется серьезное расстройство психики, для которого характерным является снижение настроения и появление негативных эмоций. Человек с депрессией чувствует постоянную грусть, апатию, тоску, у него отсутствует интерес к окружающему миру. Это может длиться несколько недель или месяцев, в зависимости от причины болезни.

Толчком к развитию депрессивного состояния может стать конфликт на работе, расставание с любимым человеком, смерть близких людей и т.д.

Также повлиять на психику может социальное неблагополучие: отсутствие профессионального успеха, неудовлетворенность своей внешностью.

Одной из разновидности депрессий считается апатическая депрессия. Апатическая депрессия протекает с преобладанием негативных эмоций.

Из клинических признаков у больного человека наблюдается упадок жизненного тонуса и падение каких-либо побуждений или их полное отсутствие. При данном состоянии общее поведение может не изменяться, а признаки депрессии маскируются под излишнюю активность. Все действия и поступки совершаются по привычке и лишь потому, что так должно быть, в них отсутствует прежний смысл.

Человек может продолжать вести привычный образ жизни, но при этом ощущать чувство отрешенности от всего и находиться в своем собственном мире. Нарастает внутреннее беспокойство, чувство безысходности и отчаяния. Появляется вялость, безучастность к ранним интересам и деятельности. Мрачная угнетенность и осознание изменений маскируется под маской безразличия.

В диагностике апатической депрессии важную роль играет психологическое и физическое обследование пациента. С этой целью проводятся специальные психологические тесты. Кроме этого определяется наличие психических заболеваний в семейном анамнезе. При беседах с лечащим врачом выясняется основная причина, в результате которой развилась депрессия: семейные конфликты, проблемы на работе и т.д.

К осложнениям депрессии можно отнести появление вредных привычек, таких как наркомания и алкоголизм. Человек на фоне негативных эмоций начинает принимать наркотики или употреблять алкоголь, что дает ему ложное чувство счастья и кратковременные положительные эмоции. Со временем это перерастает в привычку и только усугубляет общее состояние.

В силу опасных для жизни клинических проявлений и осложнений, высокой суицидальной опасности тяжелая депрессия близка к ургентной пато­логии.

Ведущим деонтологическим требованием при оказании медицинской помощи становится скорейшее достижение терапевтического эффекта для облегчения страданий пациента. Требуется немедленное назначение индивидуально адекватной, практически во всех случаях интенсивной терапии.

Применяющиеся для лечения тяжелых депрессий антидепрессанты по химической структуре и фармакодинамическим механизмам действия могут быть условно разделены на следующие группы.

Трициклические антидепрессанты (кломипрамин, амитриптилин, мелипрамин) ингибируют обратный захват норадреналина и серотонина, влияют на мускариновые рецепторы, вызывая холинолитические эффекты.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, флувоксамин, пароксетин, циталопрам, ципралекс).

Гетероциклические и атипичные антидепрессанты (мапротилин, миансерин, сурмонтил) оказывают влияние на альфа­адренорецепторы, реаптейк норадреналина и серотонина. Группа включает пиразидол и инказан, одновременно являющиеся обратимыми ингибиторами МАО, и антидепрессант двойного действия тразодон, одно­временно влияющий на С2 серотониновый рецептор.

Норадренергические и серотонинергические антидепрессанты (венлафаксин и иксел), действующие на реаптейк нор­адреналина и серотонина без влияния на мускариновые рецепторы.

Норадренергические антидепрессанты (коаксил) усиливают образование нор­адреналина в пресинаптической терминали и реаптейк серотонина.

Антидепрессанты группы NASA (миртазапин), оказывающие влияние на постсинаптические норадренергические и серотонинергические рецепторы.

Дофаминергические антидепрессанты (бупропион) увеличивают концентрацию дофамина в синаптической щели.

Мелатонинергические антидепрессанты (мелитор) влияют на М1 и М2 мелатонинергические рецепторы супрахиазматического ядра.

Ингибиторы МАО необратимого действия (ниаламид, ипразид, фенелзин) снижают активность моноаминоксидазы типа А и В на две недели.

Ингибиторы МАО обратимого действия (моклобемид, бефол) угнетают ­моноаминоксидазу на несколько часов.

https://www.youtube.com/watch?v=1S9kW8kmcMg

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: